1/11/2023
ΦΛΕΓΜΟΝΗ
|
ΕΥΡΕΤΗΡΙΟ
Α. ΦΛΕΓΜΟΝΗ ΚΑΙ ΠΑΘΗΣΕΙΣ Β. ΦΛΕΓΜΟΝΗ ΚΑΙ ΚΟΚΚΙΝΟ ΚΡΕΑΣ Παραπομπές (62) |
ΦΛΕΓΜΟΝΗ
|
Α. ΦΛΕΓΜΟΝΗ ΚΑΙ ΠΑΘΗΣΕΙΣ
Χ ι λ ι ά δ ε ς επιστημονικές δημοσιεύσεις έχουν δείξει ότι η φλεγμονή αποτελεί βασικό παράγοντα τόσο στην εμφάνιση όσο και στην εξέλιξη πολλών παθήσεων, τόσο χρόνιων όσο και αυτοάνοσων. Στην συνέχεια, αναφέρονται ενδεικτικά ορισμένες εξ'αυτών των παθήσεων, με αλφαβητική σειρά:
1. Αλτσχάιμερ:
Η φλεγμονή εμφανίζεται σαφώς σε παθολογικά ευάλωτες περιοχές της νόσου Αλτσχάιμερ (8), ενώ έχει έγινε ολοένα και πιο σαφές ότι η φλεγμονή είναι ένας από τους επιζήμιους παράγοντες που είναι σε θέση να συμβάλουν στη νόσο (9)
2. Ανοσοποιητικό:
Η αυξημένη φλεγμονή επηρεάζει αρνητικά το ανοσοποιητικό σύστημα (51).
3. Διαβήτης:
Παρόλο οι μηχανισμοί πυροδότησης της φλεγμονής στον διαβήτη 2 δεν είναι ακόμα κατανοητοί, επιδημιολογικές μελέτες έχουν αποδείξει μια συσχέτιση ανάμεσα στην φλεγμονη και της εμφάνισης διαβήτης 2 και των επιπλοκών του (17). Οι άνθρωποι με διαβήτη 2 διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο για πολλές επιπλοκές, οι οποίες οφείλονται σε διάφορους μηχανισμούς συμπεριλαμβανομένης της φλεγμονής χαμηλού βαθμού (18), η οποία αποτελεί παράγοντα για την διαβητική νεφροπάθεια που εμφανίζεται στο 30-40% των ανθρώπων με διαβήτη (19).
4. Eνδομητρίωση:
Η ενδομητρίωση είναι μια χρόνια φλεγμονώδης νόσος (44-46).
5. Επιληψία:
Ένα ταχέως αυξανόμενο σύνολο δεδομένων υποστηρίζει την συμμετοχή της φλεγμονής τόσο στις κρίσεις όσο και στην διαδικασία της επιληψίας (36). Κλινικά ευρήματα και δεδομένα υποστηρίζουν τον ρόλο της φλεγμονής του εγκεφάλου στην παθογένεση των επιληπτικών κρίσεων (37, 38), ενώ ένας αυξανόμενος αριθμός παρατηρήσεων δείχνει ότι η ενεργοποίηση φλεγμονωδών διεργασιών συμβαίνει σε διάφορες εστιακές επιληψίες (39).
Στοιχεία από κλινικές μελέτες υποδηλώνουν ότι η φλεγμονή διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στον εγκεφαλικό τραυματισμό που προκαλείται από την επιληψία (40).
6. Ηπατοπάθειες:
Η μη-αλκοολική στεατοηπατίτιδα χαρακτηρίζεται, μεταξύ άλλων, από φλεγμονή (61)
Επίσης, γίνεται όλο και πιο εμφανές ότι οι χρόνιες φλεγμονώδεις ηπατικές ασθένειες συνδέονται με αλλαγές στην συμπεριφορά, οι οποίες συμπεριλαμβάνουν κόπωση, γνωστική δυσλειτουργία, διαταραχές της διάθεσης και διαταραχές ύπνου (62).
7. Καρδιαγγειακά:
Οι καρδιαγγειακές παθολογίες προκαλούνται συχνά από φλεγμονή (12), η οποία προάγει τις καρδιαγγειακές παθήσεις (13). Η συστημική φλεγμονή συνδέεται στενά με την ανάπτυξη καρδιαγγειακής νόσου (14).
- αθηροσκλήρωση: Υπάρχουν πλέον συντριπτικά στοιχεία που δείχνουν ότι η αθηροσκλήρωση είναι μια χρόνια φλεγμονώδης νόσος (4, 5), η οποία μπορεί να αντιμετωπιστεί, μεταξύ άλλων, και με αναστολή της φλεγμονής (6, 7).
- εγκεφαλικό: Διάφορες πηγές στοιχείων υποστηρίζουν ότι η φλεγμονή έχει αιτιώδη ρόλο στην παθογένεση του εγκεφαλικού επεισοδίου (30). Η φλεγμονή παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση του ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου και άλλων μορφών ισχαιμικής εγκεφαλικής βλάβης (31)
Η αγγειακή γήρανση είναι ένας κρίσιμος παράγοντας κινδύνου για το αθηροσκληρωτικό ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο. Η αγγειακή γήρανση χαρακτηρίζεται, μεταξύ άλλων, από φλεγμονή (32).
Η φλεγμονή θεωρείται επί του παρόντος πρωταρχικός στόχος για την ανάπτυξη νέων θεραπειών για τα εγκεφαλικά επεισόδια (33)
- καρδιακή ανεπάρκεια: Η καρδιακή ανεπάρκεια θεωρείται ως ασθένεια του καρδιακού μυός που σχετίζεται με συστημική φλεγμονή (20-22). Μάλιστα, έχει προταθεί ότι η φλεγμονή αποτελεί βασικό μηχανισμό που εμπλέκεται θεμελιωδώς στην καρδιακή ανεπάρκεια (23).
- κολπική μαρμαρυγή: Αναδυόμενα δεδομένα καταδεικνύουν ότι η φλεγμονή σχετίζεται με την κολπική μαρμαρυγή καθώς και με την παθογένεια της αρρυθμίας (24)
- υπέρταση: Για περισσότερα από 50 χρόνια, έχουν συσσωρευτεί δεδομένα που δείχνουν ότι η φλεγμονή συμβάλλει στην παθογένεση της υπέρτασης (25). Η χαμηλού βαθμού χρόνια φλεγμονή αναγνωρίζεται πλέον ότι συμβάλλει στην φυσιοπαθολογία της υπέρτασης και εμπέκεται στην παθογένεση της (26-28). Μία από τις σημαντικότερες αιτίες που οδηγούν στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης είναι η φλεγμονή (29).
- φλεβική θρομβοεμβολή: Η φλεγμονή εμπλέκεται στην φλεβική θρομβοεμβολή και αποτελεί μία από τις αιτίες της (34, 35)
8. Καρκίνος:
Η φλεγμονή συχνά συνδέεται με την ανάπτυξη και την εξέλιξη του καρκίνου (1). Μάλιστα, σε ορισμένους τύπους καρκίνου, υπάρχει φλεγμονή π ρ ι ν εμφανιστεί μια κακοήθης αλλαγή (2), ενώ η φλεγμονή αποτελεί ένα κρίσιμο συστατικό της εξέλιξης του όγκου (3).
9. Κατάθλιψη:
Πλέον γνωρίζουμε ότι η κατάθλιψη σχετίζεται με μια χρόνια, χαμηλού βαθμού φλεγμονή (15), η οποία τροφοδοτεί την κατάθλιψη (16)
10. Νεφρά:
Η φλεγμονή παίζει καθοριστικό ρόλο στις παθοφυσιολογικές διεργασίες των νεφρικών παθήσεων (52). Μάλιστα, η επίμονη φλεγμονή αποτελεί κύρια αιτία απώλειας της νεφρικής λειτουργίας (53), ενώ σημαντικά δεδομένα δείχνουν ότι η νεφρική φλεγμονή διαδραματίζει κεντρικό ρόλο τόσο στην έναρξη όσο και την εξέλιξη της χρόνιας νεφρικής νόσου (54). Επιπλέον, η επίμονη χαμηλού βαθμού φλεγμονή αποτελεί βασικό χαρακτηριστικό που συμβάλλει στην πρόωρη θνησιμότητα από χρόνια νεφρική νόσο (55).
11. Οστά:
Η φλεγμονή και η οστική απώλεια συνδέονται μεταξύ τους (10), ενώ η χρόνια φλεγμονή ειδικότερα μπορεί να διαταράξει την ρύθμιση της ομοιόστασης των οστών (11)
12. Οστεοαρθρίτιδα :
Η οστεοαρθρίτιδα είναι μια πολυπαραγοντική ασθένεια των αρθρώσεων, η οποία συμπεριλαμβάνει την φλεγμονή (56).
Η οστεοαρθρίτιδα γόνατος, η πιο διαδεδομένη εκφυλιστική διαταραχή των αρθρώσεων παγκοσμίως, οφείλεται σε χρόνια χαμηλού βαθμού φλεγμονή και επακόλουθη υποβάθμιση του χόνδρου (57).
13. Ουρική αρθρίτιδα:
Η ουρική αρθρίτιδα είναι μία ρευματική πάθηση που χαρακτηρίζεται από επώδυνη φλεγμονή των αρθρώσεων (47-50).
14. Οφθαλμοί:
H φλεγμονή έχει συσχετιστεί με την ανάπτυξη και την εξέλιξη οφθαλμικών παθολογιών, οι οποίες μεταξύ άλλων συμπεριλαμβανουν γλαύκωμα, σύνδρομο ξηροφθαλμίας, κερατίτιδα και καταρράκτη (41-43).
15. Πνευμονοπάθειες
Η φλεγμονή είναι ένα κοινό χαρακτηριστικό σε διάφορους τύπους πνευμονοπάθειας (58). Η κυστική ίνωση καθορίζεται κυρίως από την προοδευτική μείωση της πνευμονικής λειτουργίας. Η φλεγμονή των αεραγωγών είναι ένα από τα βασικά στοιχεία της παθογένεσης της νόσου: είναι υπεύθυνη για την καταστροφή της αρχιτεκτονικής των πνευμόνων, με αποτέλεσμα την προοδευτική απώλεια της αναπνευστικής λειτουργίας (59).
Η φλεγμονή των πνευμόνων είναι κοινό στοιχείο χρόνιων αναπνευστικών ασθενειών όπως το άσθμα, η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια, η ιδιοπαθής πνευμονική ίνωση (IPF) και η πνευμονική υπέρταση (60).
Β. ΦΛΕΓΜΟΝΗ ΚΑΙ ΚΟΚΚΙΝΟ ΚΡΕΑΣ
Το κόκκινο κρέας είναι "προ-φλεγμονώδες", δηλαδή προάγει την φλεγμονή.
Δείτε την σχετική ανάρτηση με τίτλο "Κόκκινο κρέας και φλεγμονή".
Συνεπώς, η αντικατάσταση του από όσπρια προσφέρει σημαντικά οφέλη στον οργανισμό διότι τα όσπρια :
- όχι μόνο δεν είναι π ρ ο φλεγμονώδη αλλά,
- απεναντίας, είναι α ν τ ι φλεγμονώδη.
Παραπομπές (62):
1. Singh N, Baby D, Rajguru JP, Patil PB, Thakkannavar SS, Pujari VB. Inflammation and cancer. Ann Afr Med. 2019 Jul-Sep;18(3):121-126. doi: 10.4103/aam.aam_56_18. PMID: 31417011; PMCID: PMC6704802.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31417011/
2. Mantovani A, Allavena P, Sica A, Balkwill F. Cancer-related inflammation. Nature. 2008 Jul 24;454(7203):436-44. doi: 10.1038/nature07205. PMID: 18650914.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18650914/
3. Coussens LM, Werb Z. Inflammation and cancer. Nature. 2002 Dec 19-26;420(6917):860-7. doi: 10.1038/nature01322. PMID: 12490959; PMCID: PMC2803035.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12490959/
4. Wolf D, Ley K. Immunity and Inflammation in Atherosclerosis. Circ Res. 2019 Jan 18;124(2):315-327. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.118.313591. PMID: 30653442; PMCID: PMC6342482.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30653442/
5. Kong P, Cui ZY, Huang XF, Zhang DD, Guo RJ, Han M. Inflammation and atherosclerosis: signaling pathways and therapeutic intervention. Signal Transduct Target Ther. 2022 Apr 22;7(1):131. doi: 10.1038/s41392-022-00955-7. PMID: 35459215; PMCID: PMC9033871.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35459215/
6. Zhu Y, Xian X, Wang Z, Bi Y, Chen Q, Han X, Tang D, Chen R. Research Progress on the Relationship between Atherosclerosis and Inflammation. Biomolecules. 2018 Aug 23;8(3):80. doi: 10.3390/biom8030080. PMID: 30142970; PMCID: PMC6163673.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30142970/
7. Pedro-Botet J, Climent E, Benaiges D. Atherosclerosis and inflammation. New therapeutic approaches. Med Clin (Barc). 2020 Sep 25;155(6):256-262. English, Spanish. doi: 10.1016/j.medcli.2020.04.024. Epub 2020 Jun 20. PMID: 32571617.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32571617/
8. Akiyama H, Barger S, Barnum S, Bradt B, Bauer J, Cole GM, Cooper NR, Eikelenboom P, Emmerling M, Fiebich BL, Finch CE, Frautschy S, Griffin WS, Hampel H, Hull M, Landreth G, Lue L, Mrak R, Mackenzie IR, McGeer PL, O'Banion MK, Pachter J, Pasinetti G, Plata-Salaman C, Rogers J, Rydel R, Shen Y, Streit W, Strohmeyer R, Tooyoma I, Van Muiswinkel FL, Veerhuis R, Walker D, Webster S, Wegrzyniak B, Wenk G, Wyss-Coray T. Inflammation and Alzheimer's disease. Neurobiol Aging. 2000 May-Jun;21(3):383-421. doi: 10.1016/s0197-4580(00)00124-x. PMID: 10858586; PMCID: PMC3887148.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10858586/
9. Xie J, Van Hoecke L, Vandenbroucke RE. The Impact of Systemic Inflammation on Alzheimer's Disease Pathology. Front Immunol. 2022 Jan 6;12:796867. doi: 10.3389/fimmu.2021.796867. PMID: 35069578; PMCID: PMC8770958.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35069578/
10. Baker-LePain JC, Nakamura MC, Lane NE. Effects of inflammation on bone: an update. Curr Opin Rheumatol. 2011 Jul;23(4):389-95. doi: 10.1097/BOR.0b013e3283474dbe. PMID: 21532485.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21532485/
11. Frommer KW, Neumann E, Lange U. Entzündung und Knochen : Osteoimmunologische Aspekte [Inflammation and bone : Osteoimmunological aspects]. Z Rheumatol. 2016 Jun;75(5):444-50. German. doi: 10.1007/s00393-016-0101-7. PMID: 27250491.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27250491/
12. Keller M, Mirakaj V, Koeppen M, Rosenberger P. Neuronal guidance proteins in cardiovascular inflammation. Basic Res Cardiol. 2021 Jan 29;116(1):6. doi: 10.1007/s00395-021-00847-x. PMID: 33511463; PMCID: PMC7843241.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33511463/
13. Martens CR, Bansal SS, Accornero F. Cardiovascular inflammation: RNA takes the lead. J Mol Cell Cardiol. 2019 Apr;129:247-256. doi: 10.1016/j.yjmcc.2019.03.012. Epub 2019 Mar 14. PMID: 30880251; PMCID: PMC6641543.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30880251/
14. Wolters TLC, Netea MG, Riksen NP, Hermus ARMM, Netea-Maier RT. Acromegaly, inflammation and cardiovascular disease: a review. Rev Endocr Metab Disord. 2020 Dec;21(4):547-568. doi: 10.1007/s11154-020-09560-x. PMID: 32458292; PMCID: PMC7560935.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32458292/
15. Berk M, Williams LJ, Jacka FN, O'Neil A, Pasco JA, Moylan S, Allen NB, Stuart AL, Hayley AC, Byrne ML, Maes M. So depression is an inflammatory disease, but where does the inflammation come from? BMC Med. 2013 Sep 12;11:200. doi: 10.1186/1741-7015-11-200. PMID: 24228900; PMCID: PMC3846682.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24228900/
16. Kiecolt-Glaser JK, Derry HM, Fagundes CP. Inflammation: depression fans the flames and feasts on the heat. Am J Psychiatry. 2015 Nov 1;172(11):1075-91. doi: 10.1176/appi.ajp.2015.15020152. Epub 2015 Sep 11. PMID: 26357876; PMCID: PMC6511978.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26357876/
17. Lontchi-Yimagou E, Sobngwi E, Matsha TE, Kengne AP. Diabetes mellitus and inflammation. Curr Diab Rep. 2013 Jun;13(3):435-44. doi: 10.1007/s11892-013-0375-y. PMID: 23494755.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23494755/
18. Schlienger JL. Complications du diabète de type 2 [Type 2 diabetes complications]. Presse Med. 2013 May;42(5):839-48. French. doi: 10.1016/j.lpm.2013.02.313. Epub 2013 Mar 23. PMID: 23528336.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23528336/
19. Turkmen K. Inflammation, oxidative stress, apoptosis, and autophagy in diabetes mellitus and diabetic kidney disease: the Four Horsemen of the Apocalypse. Int Urol Nephrol. 2017 May;49(5):837-844. doi: 10.1007/s11255-016-1488-4. Epub 2016 Dec 29. PMID: 28035619.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28035619/
20. Carrillo-Salinas FJ, Ngwenyama N, Anastasiou M, Kaur K, Alcaide P. Heart Inflammation: Immune Cell Roles and Roads to the Heart. Am J Pathol. 2019 Aug;189(8):1482-1494. doi: 10.1016/j.ajpath.2019.04.009. Epub 2019 May 18. PMID: 31108102; PMCID: PMC6717912.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31108102/
21. Lafuse WP, Wozniak DJ, Rajaram MVS. Role of Cardiac Macrophages on Cardiac Inflammation, Fibrosis and Tissue Repair. Cells. 2020 Dec 31;10(1):51. doi: 10.3390/cells10010051. PMID: 33396359; PMCID: PMC7824389.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33396359/
22. Suetomi T, Miyamoto S, Brown JH. Inflammation in nonischemic heart disease: initiation by cardiomyocyte CaMKII and NLRP3 inflammasome signaling. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2019 Nov 1;317(5):H877-H890. doi: 10.1152/ajpheart.00223.2019. Epub 2019 Aug 23. PMID: 31441689; PMCID: PMC6879920.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31441689/
23. Rao M, Wang X, Guo G, Wang L, Chen S, Yin P, Chen K, Chen L, Zhang Z, Chen X, Hu X, Hu S, Song J. Resolving the intertwining of inflammation and fibrosis in human heart failure at single-cell level. Basic Res Cardiol. 2021 Oct 3;116(1):55. doi: 10.1007/s00395-021-00897-1. PMID: 34601654.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34601654/
24. Oikonomou E, Zografos T, Papamikroulis GA, Siasos G, Vogiatzi G, Theofilis P, Briasoulis A, Papaioannou S, Vavuranakis M, Gennimata V, Tousoulis D. Biomarkers in Atrial Fibrillation and Heart Failure. Curr Med Chem. 2019;26(5):873-887. doi: 10.2174/0929867324666170830100424. PMID: 28875838.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28875838/
25. Xiao L, Harrison DG. Inflammation in Hypertension. Can J Cardiol. 2020 May;36(5):635-647. doi: 10.1016/j.cjca.2020.01.013. Epub 2020 Jan 24. PMID: 32389337; PMCID: PMC7733126.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32389337/
26. Youwakim J, Girouard H. Inflammation: A Mediator Between Hypertension and Neurodegenerative Diseases. Am J Hypertens. 2021 Oct 27;34(10):1014-1030. doi: 10.1093/ajh/hpab094. PMID: 34136907.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34136907/
27. Zhang Z, Zhao L, Zhou X, Meng X, Zhou X. Role of inflammation, immunity, and oxidative stress in hypertension: New insights and potential therapeutic targets. Front Immunol. 2023 Jan 10;13:1098725. doi: 10.3389/fimmu.2022.1098725. PMID: 36703963; PMCID: PMC9871625.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36703963/
28. Dinh QN, Drummond GR, Sobey CG, Chrissobolis S. Roles of inflammation, oxidative stress, and vascular dysfunction in hypertension. Biomed Res Int. 2014;2014:406960. doi: 10.1155/2014/406960. Epub 2014 Jul 20. PMID: 25136585; PMCID: PMC4124649.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25136585/
29. Aboukhater D, Morad B, Nasrallah N, Nasser SA, Sahebkar A, Kobeissy F, Boudaka A, Eid AH. Inflammation and hypertension: Underlying mechanisms and emerging understandings. J Cell Physiol. 2023 Jun;238(6):1148-1159. doi: 10.1002/jcp.31019. Epub 2023 Apr 11. PMID: 37039489.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37039489/
30. Kelly PJ, Lemmens R, Tsivgoulis G. Inflammation and Stroke Risk: A New Target for Prevention. Stroke. 2021 Aug;52(8):2697-2706. doi: 10.1161/STROKEAHA.121.034388. Epub 2021 Jun 24. PMID: 34162215.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34162215/
31. Jin R, Liu L, Zhang S, Nanda A, Li G. Role of inflammation and its mediators in acute ischemic stroke. J Cardiovasc Transl Res. 2013 Oct;6(5):834-51. doi: 10.1007/s12265-013-9508-6. Epub 2013 Sep 5. PMID: 24006091; PMCID: PMC3829610.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24006091/
32. Koutsaliaris IK, Moschonas IC, Pechlivani LM, Tsouka AN, Tselepis AD. Inflammation, Oxidative Stress, Vascular Aging and Atherosclerotic Ischemic Stroke. Curr Med Chem. 2022;29(34):5496-5509. doi: 10.2174/0929867328666210921161711. PMID: 34547993.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34547993/
33. Lambertsen KL, Finsen B, Clausen BH. Post-stroke inflammation-target or tool for therapy? Acta Neuropathol. 2019 May;137(5):693-714. doi: 10.1007/s00401-018-1930-z. Epub 2018 Nov 27. PMID: 30483945; PMCID: PMC6482288.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30483945/
34. Saghazadeh A, Rezaei N. Inflammation as a cause of venous thromboembolism. Crit Rev Oncol Hematol. 2016 Mar;99:272-85. doi: 10.1016/j.critrevonc.2016.01.007. Epub 2016 Jan 16. PMID: 26811138.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26811138/
35. Saghazadeh A, Hafizi S, Rezaei N. Inflammation in venous thromboembolism: Cause or consequence? Int Immunopharmacol. 2015 Sep;28(1):655-65. doi: 10.1016/j.intimp.2015.07.044. Epub 2015 Aug 4. PMID: 26253657.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26253657/
36. Vezzani A, French J, Bartfai T, Baram TZ. The role of inflammation in epilepsy. Nat Rev Neurol. 2011 Jan;7(1):31-40. doi: 10.1038/nrneurol.2010.178. Epub 2010 Dec 7. PMID: 21135885; PMCID: PMC3378051.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21135885/
37. Terrone G, Salamone A, Vezzani A. Inflammation and Epilepsy: Preclinical Findings and Potential Clinical Translation. Curr Pharm Des. 2017;23(37):5569-5576. doi: 10.2174/1381612823666170926113754. PMID: 28950818.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28950818/
38. Dupuis N, Auvin S. Inflammation and epilepsy in the developing brain: clinical and experimental evidence. CNS Neurosci Ther. 2015 Feb;21(2):141-51. doi: 10.1111/cns.12371. Epub 2014 Dec 23. PMID: 25604829; PMCID: PMC6495285.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25604829/
39. Aronica E, Crino PB. Inflammation in epilepsy: clinical observations. Epilepsia. 2011 May;52 Suppl 3:26-32. doi: 10.1111/j.1528-1167.2011.03033.x. PMID: 21542843.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21542843/
40. Dong X, Fan J, Lin D, Wang X, Kuang H, Gong L, Chen C, Jiang J, Xia N, He D, Shen W, Jiang P, Kuang R, Zeng L, Xie Y. Captopril alleviates epilepsy and cognitive impairment by attenuation of C3-mediated inflammation and synaptic phagocytosis. J Neuroinflammation. 2022 Sep 14;19(1):226. doi: 10.1186/s12974-022-02587-8. PMID: 36104755; PMCID: PMC9476304.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36104755/
41. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32566091/
42. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34048779/
43. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30481826/
44. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32145751/
45. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25408753/
46. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22819144/
47. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25591183/
48. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36079783/
49. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35500858/
50. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35116032/
51. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32294641/
52. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28441075/
53. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33883002/
54. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29229532/
55. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32260373/
56. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28885454/
57. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35451170/
58. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28812529/
59. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24380764/
60. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24657485/
61. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29740166/
62. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21868631/
Χ ι λ ι ά δ ε ς επιστημονικές δημοσιεύσεις έχουν δείξει ότι η φλεγμονή αποτελεί βασικό παράγοντα τόσο στην εμφάνιση όσο και στην εξέλιξη πολλών παθήσεων, τόσο χρόνιων όσο και αυτοάνοσων. Στην συνέχεια, αναφέρονται ενδεικτικά ορισμένες εξ'αυτών των παθήσεων, με αλφαβητική σειρά:
1. Αλτσχάιμερ:
Η φλεγμονή εμφανίζεται σαφώς σε παθολογικά ευάλωτες περιοχές της νόσου Αλτσχάιμερ (8), ενώ έχει έγινε ολοένα και πιο σαφές ότι η φλεγμονή είναι ένας από τους επιζήμιους παράγοντες που είναι σε θέση να συμβάλουν στη νόσο (9)
2. Ανοσοποιητικό:
Η αυξημένη φλεγμονή επηρεάζει αρνητικά το ανοσοποιητικό σύστημα (51).
3. Διαβήτης:
Παρόλο οι μηχανισμοί πυροδότησης της φλεγμονής στον διαβήτη 2 δεν είναι ακόμα κατανοητοί, επιδημιολογικές μελέτες έχουν αποδείξει μια συσχέτιση ανάμεσα στην φλεγμονη και της εμφάνισης διαβήτης 2 και των επιπλοκών του (17). Οι άνθρωποι με διαβήτη 2 διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο για πολλές επιπλοκές, οι οποίες οφείλονται σε διάφορους μηχανισμούς συμπεριλαμβανομένης της φλεγμονής χαμηλού βαθμού (18), η οποία αποτελεί παράγοντα για την διαβητική νεφροπάθεια που εμφανίζεται στο 30-40% των ανθρώπων με διαβήτη (19).
4. Eνδομητρίωση:
Η ενδομητρίωση είναι μια χρόνια φλεγμονώδης νόσος (44-46).
5. Επιληψία:
Ένα ταχέως αυξανόμενο σύνολο δεδομένων υποστηρίζει την συμμετοχή της φλεγμονής τόσο στις κρίσεις όσο και στην διαδικασία της επιληψίας (36). Κλινικά ευρήματα και δεδομένα υποστηρίζουν τον ρόλο της φλεγμονής του εγκεφάλου στην παθογένεση των επιληπτικών κρίσεων (37, 38), ενώ ένας αυξανόμενος αριθμός παρατηρήσεων δείχνει ότι η ενεργοποίηση φλεγμονωδών διεργασιών συμβαίνει σε διάφορες εστιακές επιληψίες (39).
Στοιχεία από κλινικές μελέτες υποδηλώνουν ότι η φλεγμονή διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στον εγκεφαλικό τραυματισμό που προκαλείται από την επιληψία (40).
6. Ηπατοπάθειες:
Η μη-αλκοολική στεατοηπατίτιδα χαρακτηρίζεται, μεταξύ άλλων, από φλεγμονή (61)
Επίσης, γίνεται όλο και πιο εμφανές ότι οι χρόνιες φλεγμονώδεις ηπατικές ασθένειες συνδέονται με αλλαγές στην συμπεριφορά, οι οποίες συμπεριλαμβάνουν κόπωση, γνωστική δυσλειτουργία, διαταραχές της διάθεσης και διαταραχές ύπνου (62).
7. Καρδιαγγειακά:
Οι καρδιαγγειακές παθολογίες προκαλούνται συχνά από φλεγμονή (12), η οποία προάγει τις καρδιαγγειακές παθήσεις (13). Η συστημική φλεγμονή συνδέεται στενά με την ανάπτυξη καρδιαγγειακής νόσου (14).
- αθηροσκλήρωση: Υπάρχουν πλέον συντριπτικά στοιχεία που δείχνουν ότι η αθηροσκλήρωση είναι μια χρόνια φλεγμονώδης νόσος (4, 5), η οποία μπορεί να αντιμετωπιστεί, μεταξύ άλλων, και με αναστολή της φλεγμονής (6, 7).
- εγκεφαλικό: Διάφορες πηγές στοιχείων υποστηρίζουν ότι η φλεγμονή έχει αιτιώδη ρόλο στην παθογένεση του εγκεφαλικού επεισοδίου (30). Η φλεγμονή παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση του ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου και άλλων μορφών ισχαιμικής εγκεφαλικής βλάβης (31)
Η αγγειακή γήρανση είναι ένας κρίσιμος παράγοντας κινδύνου για το αθηροσκληρωτικό ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο. Η αγγειακή γήρανση χαρακτηρίζεται, μεταξύ άλλων, από φλεγμονή (32).
Η φλεγμονή θεωρείται επί του παρόντος πρωταρχικός στόχος για την ανάπτυξη νέων θεραπειών για τα εγκεφαλικά επεισόδια (33)
- καρδιακή ανεπάρκεια: Η καρδιακή ανεπάρκεια θεωρείται ως ασθένεια του καρδιακού μυός που σχετίζεται με συστημική φλεγμονή (20-22). Μάλιστα, έχει προταθεί ότι η φλεγμονή αποτελεί βασικό μηχανισμό που εμπλέκεται θεμελιωδώς στην καρδιακή ανεπάρκεια (23).
- κολπική μαρμαρυγή: Αναδυόμενα δεδομένα καταδεικνύουν ότι η φλεγμονή σχετίζεται με την κολπική μαρμαρυγή καθώς και με την παθογένεια της αρρυθμίας (24)
- υπέρταση: Για περισσότερα από 50 χρόνια, έχουν συσσωρευτεί δεδομένα που δείχνουν ότι η φλεγμονή συμβάλλει στην παθογένεση της υπέρτασης (25). Η χαμηλού βαθμού χρόνια φλεγμονή αναγνωρίζεται πλέον ότι συμβάλλει στην φυσιοπαθολογία της υπέρτασης και εμπέκεται στην παθογένεση της (26-28). Μία από τις σημαντικότερες αιτίες που οδηγούν στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης είναι η φλεγμονή (29).
- φλεβική θρομβοεμβολή: Η φλεγμονή εμπλέκεται στην φλεβική θρομβοεμβολή και αποτελεί μία από τις αιτίες της (34, 35)
8. Καρκίνος:
Η φλεγμονή συχνά συνδέεται με την ανάπτυξη και την εξέλιξη του καρκίνου (1). Μάλιστα, σε ορισμένους τύπους καρκίνου, υπάρχει φλεγμονή π ρ ι ν εμφανιστεί μια κακοήθης αλλαγή (2), ενώ η φλεγμονή αποτελεί ένα κρίσιμο συστατικό της εξέλιξης του όγκου (3).
9. Κατάθλιψη:
Πλέον γνωρίζουμε ότι η κατάθλιψη σχετίζεται με μια χρόνια, χαμηλού βαθμού φλεγμονή (15), η οποία τροφοδοτεί την κατάθλιψη (16)
10. Νεφρά:
Η φλεγμονή παίζει καθοριστικό ρόλο στις παθοφυσιολογικές διεργασίες των νεφρικών παθήσεων (52). Μάλιστα, η επίμονη φλεγμονή αποτελεί κύρια αιτία απώλειας της νεφρικής λειτουργίας (53), ενώ σημαντικά δεδομένα δείχνουν ότι η νεφρική φλεγμονή διαδραματίζει κεντρικό ρόλο τόσο στην έναρξη όσο και την εξέλιξη της χρόνιας νεφρικής νόσου (54). Επιπλέον, η επίμονη χαμηλού βαθμού φλεγμονή αποτελεί βασικό χαρακτηριστικό που συμβάλλει στην πρόωρη θνησιμότητα από χρόνια νεφρική νόσο (55).
11. Οστά:
Η φλεγμονή και η οστική απώλεια συνδέονται μεταξύ τους (10), ενώ η χρόνια φλεγμονή ειδικότερα μπορεί να διαταράξει την ρύθμιση της ομοιόστασης των οστών (11)
12. Οστεοαρθρίτιδα :
Η οστεοαρθρίτιδα είναι μια πολυπαραγοντική ασθένεια των αρθρώσεων, η οποία συμπεριλαμβάνει την φλεγμονή (56).
Η οστεοαρθρίτιδα γόνατος, η πιο διαδεδομένη εκφυλιστική διαταραχή των αρθρώσεων παγκοσμίως, οφείλεται σε χρόνια χαμηλού βαθμού φλεγμονή και επακόλουθη υποβάθμιση του χόνδρου (57).
13. Ουρική αρθρίτιδα:
Η ουρική αρθρίτιδα είναι μία ρευματική πάθηση που χαρακτηρίζεται από επώδυνη φλεγμονή των αρθρώσεων (47-50).
14. Οφθαλμοί:
H φλεγμονή έχει συσχετιστεί με την ανάπτυξη και την εξέλιξη οφθαλμικών παθολογιών, οι οποίες μεταξύ άλλων συμπεριλαμβανουν γλαύκωμα, σύνδρομο ξηροφθαλμίας, κερατίτιδα και καταρράκτη (41-43).
15. Πνευμονοπάθειες
Η φλεγμονή είναι ένα κοινό χαρακτηριστικό σε διάφορους τύπους πνευμονοπάθειας (58). Η κυστική ίνωση καθορίζεται κυρίως από την προοδευτική μείωση της πνευμονικής λειτουργίας. Η φλεγμονή των αεραγωγών είναι ένα από τα βασικά στοιχεία της παθογένεσης της νόσου: είναι υπεύθυνη για την καταστροφή της αρχιτεκτονικής των πνευμόνων, με αποτέλεσμα την προοδευτική απώλεια της αναπνευστικής λειτουργίας (59).
Η φλεγμονή των πνευμόνων είναι κοινό στοιχείο χρόνιων αναπνευστικών ασθενειών όπως το άσθμα, η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια, η ιδιοπαθής πνευμονική ίνωση (IPF) και η πνευμονική υπέρταση (60).
Β. ΦΛΕΓΜΟΝΗ ΚΑΙ ΚΟΚΚΙΝΟ ΚΡΕΑΣ
Το κόκκινο κρέας είναι "προ-φλεγμονώδες", δηλαδή προάγει την φλεγμονή.
Δείτε την σχετική ανάρτηση με τίτλο "Κόκκινο κρέας και φλεγμονή".
Συνεπώς, η αντικατάσταση του από όσπρια προσφέρει σημαντικά οφέλη στον οργανισμό διότι τα όσπρια :
- όχι μόνο δεν είναι π ρ ο φλεγμονώδη αλλά,
- απεναντίας, είναι α ν τ ι φλεγμονώδη.
Παραπομπές (62):
1. Singh N, Baby D, Rajguru JP, Patil PB, Thakkannavar SS, Pujari VB. Inflammation and cancer. Ann Afr Med. 2019 Jul-Sep;18(3):121-126. doi: 10.4103/aam.aam_56_18. PMID: 31417011; PMCID: PMC6704802.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31417011/
2. Mantovani A, Allavena P, Sica A, Balkwill F. Cancer-related inflammation. Nature. 2008 Jul 24;454(7203):436-44. doi: 10.1038/nature07205. PMID: 18650914.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18650914/
3. Coussens LM, Werb Z. Inflammation and cancer. Nature. 2002 Dec 19-26;420(6917):860-7. doi: 10.1038/nature01322. PMID: 12490959; PMCID: PMC2803035.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12490959/
4. Wolf D, Ley K. Immunity and Inflammation in Atherosclerosis. Circ Res. 2019 Jan 18;124(2):315-327. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.118.313591. PMID: 30653442; PMCID: PMC6342482.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30653442/
5. Kong P, Cui ZY, Huang XF, Zhang DD, Guo RJ, Han M. Inflammation and atherosclerosis: signaling pathways and therapeutic intervention. Signal Transduct Target Ther. 2022 Apr 22;7(1):131. doi: 10.1038/s41392-022-00955-7. PMID: 35459215; PMCID: PMC9033871.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35459215/
6. Zhu Y, Xian X, Wang Z, Bi Y, Chen Q, Han X, Tang D, Chen R. Research Progress on the Relationship between Atherosclerosis and Inflammation. Biomolecules. 2018 Aug 23;8(3):80. doi: 10.3390/biom8030080. PMID: 30142970; PMCID: PMC6163673.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30142970/
7. Pedro-Botet J, Climent E, Benaiges D. Atherosclerosis and inflammation. New therapeutic approaches. Med Clin (Barc). 2020 Sep 25;155(6):256-262. English, Spanish. doi: 10.1016/j.medcli.2020.04.024. Epub 2020 Jun 20. PMID: 32571617.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32571617/
8. Akiyama H, Barger S, Barnum S, Bradt B, Bauer J, Cole GM, Cooper NR, Eikelenboom P, Emmerling M, Fiebich BL, Finch CE, Frautschy S, Griffin WS, Hampel H, Hull M, Landreth G, Lue L, Mrak R, Mackenzie IR, McGeer PL, O'Banion MK, Pachter J, Pasinetti G, Plata-Salaman C, Rogers J, Rydel R, Shen Y, Streit W, Strohmeyer R, Tooyoma I, Van Muiswinkel FL, Veerhuis R, Walker D, Webster S, Wegrzyniak B, Wenk G, Wyss-Coray T. Inflammation and Alzheimer's disease. Neurobiol Aging. 2000 May-Jun;21(3):383-421. doi: 10.1016/s0197-4580(00)00124-x. PMID: 10858586; PMCID: PMC3887148.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10858586/
9. Xie J, Van Hoecke L, Vandenbroucke RE. The Impact of Systemic Inflammation on Alzheimer's Disease Pathology. Front Immunol. 2022 Jan 6;12:796867. doi: 10.3389/fimmu.2021.796867. PMID: 35069578; PMCID: PMC8770958.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35069578/
10. Baker-LePain JC, Nakamura MC, Lane NE. Effects of inflammation on bone: an update. Curr Opin Rheumatol. 2011 Jul;23(4):389-95. doi: 10.1097/BOR.0b013e3283474dbe. PMID: 21532485.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21532485/
11. Frommer KW, Neumann E, Lange U. Entzündung und Knochen : Osteoimmunologische Aspekte [Inflammation and bone : Osteoimmunological aspects]. Z Rheumatol. 2016 Jun;75(5):444-50. German. doi: 10.1007/s00393-016-0101-7. PMID: 27250491.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27250491/
12. Keller M, Mirakaj V, Koeppen M, Rosenberger P. Neuronal guidance proteins in cardiovascular inflammation. Basic Res Cardiol. 2021 Jan 29;116(1):6. doi: 10.1007/s00395-021-00847-x. PMID: 33511463; PMCID: PMC7843241.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33511463/
13. Martens CR, Bansal SS, Accornero F. Cardiovascular inflammation: RNA takes the lead. J Mol Cell Cardiol. 2019 Apr;129:247-256. doi: 10.1016/j.yjmcc.2019.03.012. Epub 2019 Mar 14. PMID: 30880251; PMCID: PMC6641543.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30880251/
14. Wolters TLC, Netea MG, Riksen NP, Hermus ARMM, Netea-Maier RT. Acromegaly, inflammation and cardiovascular disease: a review. Rev Endocr Metab Disord. 2020 Dec;21(4):547-568. doi: 10.1007/s11154-020-09560-x. PMID: 32458292; PMCID: PMC7560935.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32458292/
15. Berk M, Williams LJ, Jacka FN, O'Neil A, Pasco JA, Moylan S, Allen NB, Stuart AL, Hayley AC, Byrne ML, Maes M. So depression is an inflammatory disease, but where does the inflammation come from? BMC Med. 2013 Sep 12;11:200. doi: 10.1186/1741-7015-11-200. PMID: 24228900; PMCID: PMC3846682.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24228900/
16. Kiecolt-Glaser JK, Derry HM, Fagundes CP. Inflammation: depression fans the flames and feasts on the heat. Am J Psychiatry. 2015 Nov 1;172(11):1075-91. doi: 10.1176/appi.ajp.2015.15020152. Epub 2015 Sep 11. PMID: 26357876; PMCID: PMC6511978.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26357876/
17. Lontchi-Yimagou E, Sobngwi E, Matsha TE, Kengne AP. Diabetes mellitus and inflammation. Curr Diab Rep. 2013 Jun;13(3):435-44. doi: 10.1007/s11892-013-0375-y. PMID: 23494755.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23494755/
18. Schlienger JL. Complications du diabète de type 2 [Type 2 diabetes complications]. Presse Med. 2013 May;42(5):839-48. French. doi: 10.1016/j.lpm.2013.02.313. Epub 2013 Mar 23. PMID: 23528336.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23528336/
19. Turkmen K. Inflammation, oxidative stress, apoptosis, and autophagy in diabetes mellitus and diabetic kidney disease: the Four Horsemen of the Apocalypse. Int Urol Nephrol. 2017 May;49(5):837-844. doi: 10.1007/s11255-016-1488-4. Epub 2016 Dec 29. PMID: 28035619.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28035619/
20. Carrillo-Salinas FJ, Ngwenyama N, Anastasiou M, Kaur K, Alcaide P. Heart Inflammation: Immune Cell Roles and Roads to the Heart. Am J Pathol. 2019 Aug;189(8):1482-1494. doi: 10.1016/j.ajpath.2019.04.009. Epub 2019 May 18. PMID: 31108102; PMCID: PMC6717912.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31108102/
21. Lafuse WP, Wozniak DJ, Rajaram MVS. Role of Cardiac Macrophages on Cardiac Inflammation, Fibrosis and Tissue Repair. Cells. 2020 Dec 31;10(1):51. doi: 10.3390/cells10010051. PMID: 33396359; PMCID: PMC7824389.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33396359/
22. Suetomi T, Miyamoto S, Brown JH. Inflammation in nonischemic heart disease: initiation by cardiomyocyte CaMKII and NLRP3 inflammasome signaling. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2019 Nov 1;317(5):H877-H890. doi: 10.1152/ajpheart.00223.2019. Epub 2019 Aug 23. PMID: 31441689; PMCID: PMC6879920.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31441689/
23. Rao M, Wang X, Guo G, Wang L, Chen S, Yin P, Chen K, Chen L, Zhang Z, Chen X, Hu X, Hu S, Song J. Resolving the intertwining of inflammation and fibrosis in human heart failure at single-cell level. Basic Res Cardiol. 2021 Oct 3;116(1):55. doi: 10.1007/s00395-021-00897-1. PMID: 34601654.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34601654/
24. Oikonomou E, Zografos T, Papamikroulis GA, Siasos G, Vogiatzi G, Theofilis P, Briasoulis A, Papaioannou S, Vavuranakis M, Gennimata V, Tousoulis D. Biomarkers in Atrial Fibrillation and Heart Failure. Curr Med Chem. 2019;26(5):873-887. doi: 10.2174/0929867324666170830100424. PMID: 28875838.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28875838/
25. Xiao L, Harrison DG. Inflammation in Hypertension. Can J Cardiol. 2020 May;36(5):635-647. doi: 10.1016/j.cjca.2020.01.013. Epub 2020 Jan 24. PMID: 32389337; PMCID: PMC7733126.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32389337/
26. Youwakim J, Girouard H. Inflammation: A Mediator Between Hypertension and Neurodegenerative Diseases. Am J Hypertens. 2021 Oct 27;34(10):1014-1030. doi: 10.1093/ajh/hpab094. PMID: 34136907.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34136907/
27. Zhang Z, Zhao L, Zhou X, Meng X, Zhou X. Role of inflammation, immunity, and oxidative stress in hypertension: New insights and potential therapeutic targets. Front Immunol. 2023 Jan 10;13:1098725. doi: 10.3389/fimmu.2022.1098725. PMID: 36703963; PMCID: PMC9871625.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36703963/
28. Dinh QN, Drummond GR, Sobey CG, Chrissobolis S. Roles of inflammation, oxidative stress, and vascular dysfunction in hypertension. Biomed Res Int. 2014;2014:406960. doi: 10.1155/2014/406960. Epub 2014 Jul 20. PMID: 25136585; PMCID: PMC4124649.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25136585/
29. Aboukhater D, Morad B, Nasrallah N, Nasser SA, Sahebkar A, Kobeissy F, Boudaka A, Eid AH. Inflammation and hypertension: Underlying mechanisms and emerging understandings. J Cell Physiol. 2023 Jun;238(6):1148-1159. doi: 10.1002/jcp.31019. Epub 2023 Apr 11. PMID: 37039489.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37039489/
30. Kelly PJ, Lemmens R, Tsivgoulis G. Inflammation and Stroke Risk: A New Target for Prevention. Stroke. 2021 Aug;52(8):2697-2706. doi: 10.1161/STROKEAHA.121.034388. Epub 2021 Jun 24. PMID: 34162215.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34162215/
31. Jin R, Liu L, Zhang S, Nanda A, Li G. Role of inflammation and its mediators in acute ischemic stroke. J Cardiovasc Transl Res. 2013 Oct;6(5):834-51. doi: 10.1007/s12265-013-9508-6. Epub 2013 Sep 5. PMID: 24006091; PMCID: PMC3829610.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24006091/
32. Koutsaliaris IK, Moschonas IC, Pechlivani LM, Tsouka AN, Tselepis AD. Inflammation, Oxidative Stress, Vascular Aging and Atherosclerotic Ischemic Stroke. Curr Med Chem. 2022;29(34):5496-5509. doi: 10.2174/0929867328666210921161711. PMID: 34547993.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34547993/
33. Lambertsen KL, Finsen B, Clausen BH. Post-stroke inflammation-target or tool for therapy? Acta Neuropathol. 2019 May;137(5):693-714. doi: 10.1007/s00401-018-1930-z. Epub 2018 Nov 27. PMID: 30483945; PMCID: PMC6482288.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30483945/
34. Saghazadeh A, Rezaei N. Inflammation as a cause of venous thromboembolism. Crit Rev Oncol Hematol. 2016 Mar;99:272-85. doi: 10.1016/j.critrevonc.2016.01.007. Epub 2016 Jan 16. PMID: 26811138.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26811138/
35. Saghazadeh A, Hafizi S, Rezaei N. Inflammation in venous thromboembolism: Cause or consequence? Int Immunopharmacol. 2015 Sep;28(1):655-65. doi: 10.1016/j.intimp.2015.07.044. Epub 2015 Aug 4. PMID: 26253657.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26253657/
36. Vezzani A, French J, Bartfai T, Baram TZ. The role of inflammation in epilepsy. Nat Rev Neurol. 2011 Jan;7(1):31-40. doi: 10.1038/nrneurol.2010.178. Epub 2010 Dec 7. PMID: 21135885; PMCID: PMC3378051.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21135885/
37. Terrone G, Salamone A, Vezzani A. Inflammation and Epilepsy: Preclinical Findings and Potential Clinical Translation. Curr Pharm Des. 2017;23(37):5569-5576. doi: 10.2174/1381612823666170926113754. PMID: 28950818.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28950818/
38. Dupuis N, Auvin S. Inflammation and epilepsy in the developing brain: clinical and experimental evidence. CNS Neurosci Ther. 2015 Feb;21(2):141-51. doi: 10.1111/cns.12371. Epub 2014 Dec 23. PMID: 25604829; PMCID: PMC6495285.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25604829/
39. Aronica E, Crino PB. Inflammation in epilepsy: clinical observations. Epilepsia. 2011 May;52 Suppl 3:26-32. doi: 10.1111/j.1528-1167.2011.03033.x. PMID: 21542843.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21542843/
40. Dong X, Fan J, Lin D, Wang X, Kuang H, Gong L, Chen C, Jiang J, Xia N, He D, Shen W, Jiang P, Kuang R, Zeng L, Xie Y. Captopril alleviates epilepsy and cognitive impairment by attenuation of C3-mediated inflammation and synaptic phagocytosis. J Neuroinflammation. 2022 Sep 14;19(1):226. doi: 10.1186/s12974-022-02587-8. PMID: 36104755; PMCID: PMC9476304.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36104755/
41. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32566091/
42. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34048779/
43. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30481826/
44. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32145751/
45. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25408753/
46. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22819144/
47. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25591183/
48. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36079783/
49. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35500858/
50. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35116032/
51. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32294641/
52. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28441075/
53. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33883002/
54. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29229532/
55. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32260373/
56. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28885454/
57. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35451170/
58. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28812529/
59. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24380764/
60. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24657485/
61. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29740166/
62. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21868631/
